Nyoppdaget mekanisme kaster lys over aldring

NAD er som et oppladbart batteri

Kroppsfunksjoner våre er avhengige av energi. Uten energi kan vi verken løpe, puste eller tenke. Energien som kroppen, eller cellene våre, trenger for å fungere kommer fra maten vi spiser. Næringsstoffer, som sukker eller fett, omdannes til en universell form for energi som cellene våre kan bruke for å opprettholde alle energikrevende funksjoner.

NAD er sentralt i disse omdannelsene, siden den fungerer som et oppladbart batteri. Det lades opp av energien som hentes fra mat og overfører den til cellene. En viktig del av denne energioverføringen finner sted i cellenes mitokondrier, det vi ofte kaller "cellens kraftverk".

NAD er også en viktig del av DNA-reparasjon, som finner sted i cellekjernen. Når vi blir eldre, kan DNA-et vårt samle opp skader som igjen vil øke behovet for NAD-molekyler. Faktisk ser vi at cellulære NAD-nivåer synker etter hvert som vi blir eldre, og det antas at økt DNA-reparasjonsaktivitet er en av hovedårsakene til denne nedgangen.

Problemet oppstår når mitokondriene påvirkes over lengre perioder

For å svare på spørsmål om hvordan cellene håndterer økt NAD-behov under aldring, utviklet forskerne modeller for å studere cellulære reaksjoner på reduserte NAD-nivåer. De innførte avanserte analytiske teknikker, inkludert høyoppløselig massespektrometri.

På denne måten oppdaget forskerne en hittil ukjent oppgave til mitokondriene i vedlikeholdet av cellulære NAD-nivåer: "Mitokondriene fungerer som et NAD-reservoar som fylles når cellene fungerer normalt, og det forsyner cellen med NAD når det er økt behov."

Reduserte cellulære NAD-nivåer ser ut til å være godt tolerert av cellene. "Problemet oppstår imidlertid når mitokondriene eller deres NAD-lager påvirkes eller tappes over lengre perioder. Dette kan få fatale konsekvenser siden cellene kanskje ikke lenger har tilstrekkelig 'NAD-batterikapasitet' til å drive vitale, energikrevende prosesser."

NAD-tilskudd har gitt oppmuntrende resultater

Basert på sine nye funn tror forskerteamet at overdreven forbruk av mitokondriell NAD kan utgjøre en nøkkelfaktor som fører til dysfunksjonelle cellulære kraftverk og dermed aldringsrelaterte sykdommer.

Innledende kliniske studier ved bruk av terapeutiske tilnærminger for å øke NAD-nivåene har gitt oppmuntrende resultater.

Resultatene er publisert i det anerkjente tidsskriftet Nature Metabolism.