Harris Gruppen
Harris-gruppen fokuserer på sykdommen juvenil idiopatisk artritt (JIA) og proteinet HMGB1, et stoff som kroppen bruker som et kjemisk alarmsignal. Målet vårt er å bidra til utviklingen av nye legemidler som kan hjelpe mennesker med kronisk eller akutt betennelse og gi dem bedre livskvalitet.
Om forskergruppen
Helena Erlandsson Harris leder Harris-gruppen. Hun tok sin grunnutdanning ved Universitetet i Uppsala og sin doktorgrad ved Karolinska Institutet i Sverige. I 2014 ble hun utnevnt til professor ved Karolinska Institutet. I 2022 ble hun leder for Broegelmanns Forskningslaboratorium og professor i immunologi ved Universitetet i Bergen frem til 2026.
Gruppen fokuserer på juvenil idiopatisk artritt (JIA), en sykdom som hvert år diagnostiseres hos 15 per 100 000 barn i de nordiske landene, og som kjennetegnes av kronisk leddbetennelse med debut i barndommen. Det er stort behov for bedre diagnostiske og prognostiske verktøy, samt nye behandlingsalternativer. I tillegg til leddbetennelse er vevsødeleggelse og smerte sentrale kjennetegn ved sykdommen. En forbedret og dyptgående forståelse av de molekylære mekanismene som driver disse tre kjennetegnene danner grunnlaget for utvikling av diagnostiske/prognostiske biomarkører og nye, subgruppespesifikke behandlinger – presisjonsmedisin.
For å oppnå dette fokuserer gruppens forskning på proteinet HMGB1, en prototypisk alarmin – et kjerneprotein under vevshomeostase som, når det frigjøres, kan indusere cellemigrasjon, cytokinproduksjon, celledifferensiering og regenerering. Alle disse er viktige egenskaper ved den inflammatoriske responsen. Vår forskning har tydelig vist at HMGB1 er en mediator for betennelse. Ved artritt bidrar HMGB1 til betennelse, vevsødeleggelse og smerte. Gruppen benytter molekylære og cellulære funksjonelle studier for å undersøke om behandlinger som retter seg mot HMGB1 kan forbedre disse tre kjennetegnene ved artritt.
Prosjekter
Våre prosjekter er fokusert på å utvide den molekylære kunnskapen om immunmekanismene som er aktive i JIA som grunnlag for utvikling av biomarkører og terapi. For å oppnå dette analyserer vi bioprøver samlet inn fra barn med JIA, vår svenske prøvesamling JABBA, og sammenligner genererte data med informasjon hentet fra det nasjonale kvalitetsregisteret Svenska barnreumaregistret. Parallelt etablerer vi en JIA prøvesamling i Bergen (region Vest). I et nylig startet prosjekt undersøker vi mulig sammenheng mellom JIA, nevroinflammasjon og dens potensielle innvirkning på livskvalitet.
Hvordan HMGB1 bidrar til betennelse, panering og ødeleggelse studeres med en translasjonstilnærming ved bruk av molekylære og cellulære funksjonelle studier, analyser av HMGB1 i pasientprøver og modellsystemer.
Publikasjoner
Utvalgte publikasjoner
Immunoprofiling of active and inactive systemic juvenile idiopathic arthritis reveals distinct biomarkers: a single-center study. Qu H, Sundberg E, Aulin C, Neog M, Palmblad K, Horne AC, Granath F, Ek A, Melén E, Olsson M, Harris HE.
Pediatr Rheumatol Online J. 2021 Dec 28;19(1):173
Disulfide and Fully Reduced HMGB1 Induce Different Macrophage Polarization and Migration Patterns.
Salo H, Qu H, Mitsiou D, Aucott H, Han J, Zhang XM, Aulin C, Erlandsson Harris H
Biomolecules 2021 05;11(6)
Juvenile idiopathic arthritis patients have a distinct cartilage and bone biomarker profile that differs from healthy and knee-injured children.
Struglics A, Saleh R, Sundberg E, Olsson M, Erlandsson Harris H, Aulin C
Clin Exp Rheumatol ;38(2):355-365
Cleavage of HMGB1 by Proteolytic Enzymes Associated with Inflammatory Conditions.
Sowinska A, Rensing M, Klevenvall L, Neog M, Lundbäck P, Harris HE
Front Immunol 2020 ;11():448262
A novel high mobility group box 1 neutralizing chimeric antibody attenuates drug-induced liver injury and postinjury inflammation in mice.
Lundbäck P, Lea JD, Sowinska A, Ottosson L, Fürst CM, Steen J, Aulin C, Clarke JI, Kipar A, Klevenvall L, Yang H, Palmblad K, Park BK, Tracey KJ, Blom AM, Andersson U, Antoine DJ, Erlandsson Harris H
Hepatology 2016 11;64(5):1699-1710
Therapeutic administration of etoposide coincides with reduced systemic HMGB1 levels in macrophage activation syndrome.
Palmblad K, Schierbeck H, Sundberg E, Horne AC, Erlandsson Harris H, Henter JI, Andersson U
Mol Med 2021 05;27(1):48
Personer
Gruppeleder
Helena Harris Professor, Broegelmann chair in translational immunology and Head of the Immunology and Rheumatology group
Gruppemedlemmer
Harini Pechiappan Stipendiat
Andrea Papdine Morovicz Postdoktor
Emilie Torkildsen Johansen Master student
Kontakt
For spørsmål om forskningen vår, eller spørsmål om å bli med i gruppen vår, kontakt Helena Harris.
- E-post
- Helena.Harris@uib.no