Mohn kreftforskningslaboratorium

Bakgrunn

Sammenlignet med andre typer av kreft har vi innen brystkreftforskningen kommet svært langt i å forstå hvilke ulike undertyper av brystkreft som finnes og hvor stor betydning dette har for prognose og effekt av behandling.

Videre har forskning på genfeil og proteinuttrykk i brystkreftsvulster i stor grad kartlagt hvilke molekylære forandringer som karakteriserer de ulike undertypene slik at vi har identifisert mange nye målmolekyler som vi kan rette inn behandling mot. Det vil derfor være viktig å kjøre videre kliniske studier for å teste ny, persontilpasset behandling med nye målrettede medikamenter i årene fremover.

Videre vil målrettet behandling kunne gi langt mindre bivirkninger enn standard cellegiftbehandling, hvilket er svært viktig for denne pasientgruppen mht. livskvalitet og seinskader. Dette gjelder både når en har metastatisk sykdom og mottar livsforlengende behandling og for dem som mottar kurativ behandling for brystkreftsykdommen. Molekylære analyser av svulsten hos den enkelte pasient i en kurativ situasjon kan i økende grad brukes til å indikere om pasienten trenger cellegiftbehandling eller ikke.

Forskningsstrategi

Brystkreftgruppen i Bergen har siden tidlig på 1990-tallet kjørt kliniske studier med ulike typer cellegiftbehandlinger for pasienter med høyrisiko, lokalavansert brystkreft. Vi har således en betydelig erfaring med kliniske studier i denne pasientgruppen, og har høstet en anseelig mengde brystkreftbiopsier og kliniske pasientdata som vi kan bruke som bakgrunnsmateriale i nye studier. Erfaringen vi har med genanalyser av pasientbiopsier, med kort analysetid og en kompetent stab av laboranter og molekylærbiologer i gruppen, gjør at vi kan inkludere pasienter, biopsere svulsten og bruke resultatet av analysen prospektivt i pasientbehandlingen.

For å treffe bedre enn med dagens standardbehandling ønsker vi å persontilpasse brystkreftbehandlingen i videre kliniske studier da vi vet at brystkreft består av ulike subgrupper med svært ulik biologi. Ved å ta biopsi av svulstene før, under og etter behandlingen, og ved å bevare svulstmaterialet med høy kvalitet (RNA-kvalitet i flytende nitrogen), vil vi i studiene våre ha det beste utgangspunktet for å finne genforandringer eller proteinforandringer. Disse kan fortelle hvorfor pasienter har effekt eller ikke av persontilpasset terapi. Gjennom persontilpasset behandling ønsker vi også å redusere bivirkninger og seinskader av kreftbehandlingen ved å ta bort behandling med liten eller ingen effekt.

Forskningsprosjekter

PETREMAC:

PETREMAC er et klinisk studieprogram der vi gir pasienter med høyrisiko, lokalavansert brystkreft persontilpasset behandling. Mens standardbehandlingen av slike pasienter i dag i stor grad består av samme cocktail av cellegift uavhengig av brystkreft undergruppe, gir vi i PETREMAC studiene individuelt tilpasset behandling basert på flere ulike molekylære karakteristika i svulsten. Utfra dette allokeres pasienten til ulike studiearmer (se figur for studieoppsett i den første PETREMAC studien).

Den første PETREMAC studien inkluderte 200 pasienter og fullførte inklusjon i august 2018. Pasientene følges nå videre mht. respons på behandling, bivirkninger og overlevelse. Samtidig pågår for øyeblikket et omfattende arbeid med full gensekvensering, proteinanalyser av biopsiene som er tatt før, under og etter behandling i de ulike studiearmene. Slik kan vi finne prediktive biomarkører som kan peke på hvilken behandling som virker/ikke virker på de ulike typene kreftsvulster.

PETREMAC studiene ledes av Hans Petter Eikesdal, som nasjonal, koordinerende utprøver (principal investigator), sammen med Per Eystein Lønning som prosjektleder, og Stian Knappskog som leder av laboratoriearbeidet i studien. Studiene har nasjonalt omfang, og pasienter blir inkludert fra Universitetssykehuset i Nord-Norge (UNN, PI: Egil S. Blix), St. Olavs Hospital i Trondheim (PI: Sunil X. Raj), Førde sykehus (PI: Jaroslav Bublevic), Haukeland Universitetssjukehus (HUS, PI: Hans P. Eikesdal), Haugesund sjukehus/Helse Fonna (PI: Helge Espelid), Stavanger Universitetssjukehus (SUS, PI: Bjørnar Gilje), og Akershus Universitetssykehus (Ahus, PI: Jürgen Geisler). Videre er sentralt patologilaboratorium for studien ved Avd. for patologi, SUS (PI: Emiel Janssen). Videre har vi et studieprogram som utgår fra PETREMAC der man undersøker pasientene med PET-MR av brystet (NTNU, PI: Tone Frost Bathen).

Som del av PETREMAC prosjektet har to av forskerne i Brystkreftgruppen i Bergen sine forskningsprosjekt.

Post doc Synnøve Yndestad studerer de molekylære karakteristika som ligger til grunn for respons eller resistens mot behandling for pasienter med trippel-negativ brystkreft som fikk behandling i Arm G eller H i den første PETREMAC studien.

PhD stipendiat Christina Engebretsen studerer de molekylære karakteristika som ligger til grunn for respons eller resistens mot behandling for pasienter med hormonreseptor positiv og HER2 negativ brystkreft som fikk behandling i Arm A i den første PETREMAC studien.

Brystkreft og p53-genfeil:

I p53 bryst-studien ser vi på hvordan feil i TP53 genet påvirker respons på høydose cyclofosfamid cellegift hos pasienter med brystkreft. Dette er derfor også en studie på persontilpasset behandling der vi vil identifisere molekylære karakteristika i brystkreftsvulsten som kan predikere for respons på denne spesielle typen cellegift. Grunnlaget for valg av denne cellegiften er pilotstudier vi har gjort her i Bergen som viser at pasienter med brystkreft kan ha spesielt god effekt av behandlingen, men der det synes som at dette avhenger av bestemte typer av genfeil.

p53 bryst-studien er del av et større forskningsprosjekt der vi studerer betydningen av TP53 genfeil ved ulike typer av kreft; bryst, colon, ØNH og andre. p53 bryst-studien åpnet i 2016 og inkluderer pasienter med enten lokalavansert brystkreft eller metastatisk brystkreft.

Studien ledes av Hans P. Eikesdal som nasjonal, koordinerende utprøver (principal investigator, PI), sammen med Per Eystein Lønning (prosjektleder) og Stian Knappskog (leder for labarbeidet i studien). Samtidig er dette en nasjonal studie med samarbeidende sentra i alle helseregioner. Studiesentra er Universitetssykehuset i Nord-Norge (UNN, PI: Egil S. Blix), St. Olavs Hospital i Trondheim (PI: Steinar Lundgren), Haukeland Universitetssjukehus (HUS, PI: Hans P. Eikesdal), Stavanger Universitetssjukehus (SUS, PI: Bjørnar Gilje), og Akershus Universitetssykehus (Ahus, PI: Jürgen Geisler). Studien hadde oppstartsmøte for alle disse sites i Nov-18.

Brystkreft (som de fleste faste kreftformer) har vist seg å være heterogen, dvs. bestående av flere subkloner som er genetisk ulike pga. ulike genendringer som oppstår underveis i sykdomsforløpet.

I samarbeid med Sanger Institute har vi utført flere studier som kartlegger heterogeniteten i tidlige (primære) brystkreftsvulster og utviklingen av subkloner, over tid, mot senere sykdom med spredning til andre organer. 

Sentrale publikasjoner: 

• Venizelos et al Genome Medicine, 2022
• Yates et al Cancer Cell, 2017
• Yates et al Nature Med., 2015

Uttrykking av onkogenet MDM2 forsterkes i mange kreftformer, og høye uttrykkingsnivåer anses å forårsake tumorvekst. I den generelle befolkningen er det forskjellige varianter (polymorfismer) i promotoren til dette genet, og disse antas å påvirke nivåene av MDM2-ekspresjon og dermed potensiell kreftrisiko.

Vi har analysert flere MDM2-polymorfismer i et stort antall prøver fra den norske befolkningen og funnet at de har innflytelse på kreftrisiko. Spesielt har vi funnet en polymorfisme (SNP285) som påvirker binding av både Sp1 og østrogenreseptor og som reduserer risikoen for kvinnelig kreft (bryst- og eggstokkreft).

Sentrale publikasjoner:

• Gansmo et al. International J. Cancer, 2016
• Helwa et al. Scientific Rep., 2016
• Knappskog et al. European J. Cancer, 2012
• Knappskog et al. Cancer Cell, 2011

Ondartet melanom (føflekkreft) er en kreftform med særlig dårlig effekt av konvensjonell kjemoterapi («cellegift»), men hvor nye immunterapier har gitt lovende resultater og er blitt etablert behandling de siste årene.

Vi har to pågående prosjekter som fokuserer på denne sykdommen: I ett prosjekt studerer vi klonal evolusjon av metastatisk spredning i avanserte melanompasienter og vurderer hvordan forskjellige metastaser innenfor de samme pasientene er. I et annet prosjekt analyserer vi de genetiske årsakene bak sykdommen hos familier hvor enkeltpersoner har en svært høy risiko for å utvikle melanom i tidlig alder.

Sentrale publikasjoner:    

• Birkeland et al. Nature Communications 2018

Det er omdiskutert hvilken rolle epigenetiske endringer i friske celler har mht. risiko for kreft senere i livet.

Vi har nylig gjort et stort gjennombrudd innen dette feltet. Ved studier både i pasienter med etablerte svulster, og i populasjonsbaserte studier, har vi vist at unormal metylering av BRCA1-genet i noen av cellene i kroppen gir en langt større risiko for bryst- og eggstokkreft senere i livet.

Vi har også vist at metyleringen av BRCA1 skjer tidlig i fosterlivet, og affiserer mange ulike organer i kroppen. Vi jobber nå med å finne den direkte sammenhengen mellom BRCA1-metylering i normalceller og kreftceller hos affiserte individ. 

Sentrale publikasjoner:

• Lønning et al. JAMA Oncology, 2022
• Lønning et al. ASCO annual meeting (oral presentation), 2022
• Lønning et al. Cell Stress, 2019
• Lønning et al. Annals of Internal Medicine, 2018
   

Brystkreftpasienter med tilsynelatende lignende diagnoser kan ha svært forskjellige effekter av kjemoterapi («cellegift»). Vi utfører genetiske analyser av svulster fra pasienter som har blitt behandlet med et kjemoterapeutisk legemiddel før kirurgi, og knytter våre funn til detaljerte kliniske registreringer av pasientens effekt av det gitte legemiddelet. Dette gjør at vi identifiserer genetiske endringer som er knyttet til følsomhet eller motstand mot de enkelte legemidlene.

Målet med dette prosjektet er å identifisere biomarkører som kan brukes i klinikken for å bestemme behandlingsvalg for den enkelte pasient, slik at behandlingen blir best mulig persontilpasset og pasienten kan spares fra bivirkninger av medikamenter som ikke virker. Dette prosjektet har ført til implementering av flere kliniske studier.

Disse studiene har i de siste årene også blitt utvidet til andre typer kreftmedikamenter, som PARP-inhibitorer og anti-HER2 behandling.
 

Sentrale publikasjoner:

• Eikesdal et al. Annals of Oncology, 2021
• Knappskog et al. Molecular Oncol., 2015
• Knappskog et al. Breast Cancer Res., 2012
• Geisler et al. Cancer Res., 2001
• Aas et al. Nature Med., 1996

En undergruppe av pasienter med tykktarmskreft med spredning har sine spredningssvulster (metastaser) begrenset til leveren. Disse kan bli kurert ved kirurgi, selv om noen opplever tilbakefall etter at operasjonen har blitt utført.

Vi utfører genetiske analyser i forskjellige levermetastaser fra de samme pasientene for å vurdere heterogeniteten mellom dem og å identifisere genetiske endringer som kan forutsi utfall for pasienter etter kirurgisk fjerning av metastaser fra leveren.

Sentrale publikasjoner:

• Sveen et al. PLoS Genetics, 2016
• Løes et al. International J. Cancer, 2016

Moderne kreftforskning, både innenfor ren laboratorieforskning og pasientbehandling, handler i større og større grad om å generere, og håndtere og tolke store mengder av data. Ofte finnes det ikke tilgjengelige programvarer eller etablerte strategier for å behandle store datamengder som er nødvendige for ulike prosjekt.

Det er derfor et eget satsningområde i forskningsteamet å utvikle egne, gode metoder for bioinformatiske analyser. All prosessering av storskala genetiske data blir gjort innenfor SAFE (Sikker Adgang til Forskningsdata og E-infrastruktur), som er Universitet i Bergen sitt sikre datadomene for sensitiv informasjon. Her har vi bl.a installert en topp moderne Illumina DRAGEN (Dynamic Read Analysis for GENomics) Bio-IT plattform som er spesialbygget for rask analyse av genetiske data. I tillegg bruker vi kontinuerlig egenutviklede løsninger for analyser av genomiske og epigenetiske data.

Offentlige ressurser:

• Kode på GitHub
• Data på DataverseNO
• Data på NCBI GEO 
   

Sentrale publikasjoner:

• Nikolaienko et al. Bioinformatics, 2022
• Poduval et al. Clinical Epigenetics, 2020

• Nikolaienko, O., Eikesdal, H.P., Ognedal, E., Gilje, B., Lundgren, S., Blix, E.S., Espelid, H., Geisler, J., Geisler, S., Janssen, E.A.M., Yndestad, S., Minsaas, L., Leirvaag, B., Lillestøl, R., Knappskog, S. and Lønning, P.E. (2023). Prenatal BRCA1 epimutations contribute significantly to triple-negative breast cancer development. Genome Medicine, 15:104. https://doi.org/10.1186/s13073-023-01262-8

• Lønning, P.E., Nikolaienko, O., Pan, K., Kurian, A.W., Eikesdal, H.P., Pettinger, M., Anderson, G.L., Prentice, R.L., Chlebowski, R.T. and Knappskog, S. (2022). Constitutional BRCA1 Methylation and Risk of Incident Triple-Negative Breast Cancer and High-grade Serous Ovarian Cancer. JAMA Oncology, e223846. doi: 10.1001/jamaoncol.2022.3846.

• Venizelos, A., Engebrethsen, C., Deng, W., Geisler, J., Geisler, S., Iversen, G.T., Aas, T. Aase, H.S., Seyedzadeh, M., Steinskog, E.S., Myklebost, O., Nakken, S., Vodak, D., Hovig, E., Meza‑Zepeda, L.A., Lønning, P.E., Knappskog, S. and Eikesdal, H.P. (2022). Clonal evolution in primary breast cancers under sequential epirubicin and docetaxel monotherapy. Genome Medicine, 14:86. https://doi.org/10.1186/s13073-022-01090-2.

• Eikesdal, H.P., Yndestad, S., Elzawahry, A., Llop-Guevara, A., Gilje, B., Blix, E.S., Espelid, H., Lundgren, S., Geisler, J., Vagstad, G., Venizelos, A., Minsaas, L., Leirvaag, B., Gudlaugsson, E.G., Vintermyr, O.K., Aase, H.S., Aas, T., Balmaña, J., Serra, V., … Lønning, P. E. (2021). Olaparib monotherapy as primary treatment in unselected triple negative breast cancer. Annals of Oncology, 32(2), 240–249. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2020.11.009

• Yates, L.R., Gerstung, M., Knappskog, S., Desmedt, C., Gundem, G., Van Loo, P., Aas, T., Alexandrov, L.B., Larsimont, D., Davies, H., Li, Y., Ju, Y.S., Ramakrishna, M., Haugland, H.K., Lilleng, P.K., Nik-Zainal, S., McLaren, S., Butler, A., Martin, S., Glodzik, D., Menzies, A., Raine, K., Hinton, J., Jones, D., Mudie, L.J., Jiang, B., Vincent, D., Greene-Colozzi, A., Adnet, P-Y., Fatima, A., Maetens, M., Ignatiadis, M.,  Stratton, M.R., Sotiriou, C., Richardson, A.L., Lønning, P.E., Wedge, D.C., and Campbell, P.J. (2015). Subclonal diversification of primary breast cancer revealed by multiregion sequencing. Nature Medicine. 21(7): 751-759. 

• Sveen, A., Løes, I.M., Alagaratnam, S., Nilsen, G., Høland, M., Lingjærde, O.C., Sørbye, H., Berg, K.C.G., Horn, A., Angelsen, J-H., Knappskog, S., Lønning, P.E. and Lothe, R. (2016) Intra-patient Inter-metastatic Genetic Heterogeneity in Colorectal Cancer as a Key Determinant of Survival after Curative Liver Resection. PLoS Genetics. e1006225. doi: 10.1371/journal.pgen.1006225.

• Yates, L.R.*, Knappskog, S.*, Wedge, D.C, Farmery, J.H.R., Gonzalez, S., Martincorena, I., Alexandrov, L.B., Van Loo, P., Haugland, H.K., Lilleng, P.K., Gundem, G., Gerstung, M., Pappaemmanuil, E., Gazinska, P., Bhosle, S.G., Jones, D., Raine, K., Mudie, L., Latimer, C., Sawyer, E., Desmedt, C., Sotiriou, C., Stratton, M.R., Sieuwerts, A., Lynch, A.G., Martens, J.W., Richardson, A.L., Tutt, A., Lønning, P.E. and Campbell, P.J. (2017). Genomic evolution of breast cancer metastasis and relapse. Cancer Cell. 32: 169-184.

• Lønning, P.E., Berge, E.O., Bjørnslett, M., Minsaas, L., Chrisanthar, R., Høberg-Vetti, H., Dulary, C., Busato, F., Bjørneklett, S., Eriksen, C., Kopperud, R., Axcrona, U., Davidson, B., Bjørge, L., Evans, D.G., Howell, A., Salvesen, H.B., Janszky, I., Hveem, K., Romundstad, P., Vatten, L., Tost, J., Dørum, A. Knappskog, S. (2018). White blood cell BRCA1 promoter methylation status and ovarian cancer risk. Annals of Internal Medicine. 168(5): 326-334.

• Birkeland, E., Zhang, S., Poduval, D., Geisler, J., Nakken, S., Vodak, D., Meza-Zepeda, L.A., Hovig, E., Myklebost, O., Knappskog, S., Lønning, P.E. (2018). Patterns of genomic evolution in advanced melanoma. Nature Communications. 1-12. DOI:10.1038/s41467-018-05063-1.

PubMed

For en samlet oversikt over alle publikasjoner fra gruppens medlemmer i PubMed, se lenke.

2011

Dipak Sapkota

«S100 Gene Family Members in Oral Squamous Cell Carcinomas (OSCCs): Functional Characterization of S100A14 in Proliferation and Invasion of OSCC Derived Cells».

er - Brystkreftgruppen

Brystkreft under kjemoterapi og nevroendokrine karsinomer

Andreas Venizelos disputerer 08.10.2021 for ph.d.-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlingen "Mutational characterisation of cancers".

Genetics and epigenetics in melanoma and breast cancer

Deepak B Poduval disputerer 15.12.2020 for ph.d.-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlingen "Studies on sequencing analyses of genetic and epigenetics features in melanoma and breast cancer".

Betydningen av PTEN og PI3K-Akt-signalering ved brystkreft

Synnøve Yndestad disputerer torsdag 19. april 2018 for ph.d.- graden ved Universitet i Bergen med avhandlingen: "The role of PTEN, PI3K-Akt-mTOR signaling and pseudogene PTENP1 in breast cancer"

Evolusjon og behandlingsresistens i melanom og brystkreft

Einar Elvbakken Birkeland disputerer torsdag 12. april 2018 for ph.d.-graden ved Universitet i Bergen med avhandlingen: "Genomic evolution and therapy resistance in melanoma and breast cancer"

Hvorfor responderer brystkreftceller ulikt på cellegift?

Johanna Huun disputerer 28.02.2017 for ph.d.-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlingen:"Response to doxorubicin in breast cancer cells; The role of p53-, MDM2- and pRb-variants ".

Spreiing frå tjukktarmskreft - genetiske variasjonar

Inger Marie Løes disputerer 12.04.16 for ph.d.-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlinga: "Genetic heterogeneity in liver metastases from colorectal cancer"

Gir genetiske variasjoner økt kreftrisiko?

Liv Gansmo disputerte 20. desember 2013 for ph.d.-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlingen: «MDM2 polymorphisms: The impact of four promoter variants on cancer risk».

Hvilke faktorer avgjør østrogennivåer i kreft?

Anne Hege Straume disputerte 26.10.2012 for ph.d-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlingen: “A genetic perspective on estrogen metabolism in cancer: The potential role of alterations affecting CYP19, 17β-HSD2 and 17β-HSD7.”

Genendringar og resistens mot cellegift i brystkreft

Elisabet Ognedal Berge disputerte fredag 19. november 2010 for ph.d.-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlinga: ”Chemotherapy Resistance in Breast Cancer: The potential role of Chk2 splice variants and RB1 alterations”.

Genforandringer ved føflekkreft

Christian Busch disputerte 26. oktober 2010 for ph.d.-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlingen: ”Genetic biomarkers as prognostic and predictive factors in metastatic malignant melanoma”.

Genforandringer som årsak til kjemoresistens ved brystkreftbehandling

Ranjan Chrisanthar disputerte fredag 13. mars 2009 for PhD-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlingen: ”Resistance to Chemotherapy in Breast Cancer: Potential role of p21B, p27 and the p53 apoptotic pathway”.

Arvelige genendringar og risiko for kreft

Cand. Scient. Stian Knappskog disputerte fredag 30. mars 2007 for PhD graden ved Universitetet i Bergen med avhandlinga: ”Germline Genetic Alterations Affecting CDKN2A, MDM2 and CDKN1A in Melanoma and Breast Cancer Patients”.

Genetisk grunnlag for resistens mot cellegiftbehandling ved brystkreft

Vidar Staalesen disputerte fredag 16. februar 2007 for PhD-graden ved Universitetet i Bergen med avhandlingen: ”Chemoresistance in Breast Cancer: Alterations in the p53 Pathway and Integrity of the DNA Damage Response”

Hemming av østrogenproduksjon hos brystkreftpasienter etter menopause

Cand.med. Jürgen Geisler disputerte 24 mai 2002 for dr. philos. - graden med avhandlingen: Aromatase Inhibition in Postmenopausal Breast Cancer Patients.

Insulin-liknende vekstfaktor og brystkreft

Cand. Med. Svein Inge Helle disputerte 14 juni 2001 for dr. philos.-graden med avhandlingen: The Insulin-like Growth Factor System in Breast Cancer - Effects of Endocrine Treatment and Alterations in Tumor Burden.

22.11.2022

2022

Kjersti Elvestad Hestetun

«Predictive and prognostic markers in localized colon cancer».

2018

Havjin Jacob

«Prognostic biomarkers in stage II and III colorectal cancer: A study with focus on microRNAs and S100A4».

2016

Luka Stanisavljevic

«Molecular and clinicopathological factors with emphasis on prognostic and predictive factors for survival».

2012

Mette Pernille Myklebust

«Molecular markers of anal cancer and colorectal cancer.A study of microRNAs, desmosomal cadherins and cyclin D1 isoforms».

2023

Jana Vásquez Navarro

Expression changes in BRCA1a and BRCA1b transcripts in response to PARP inhibition

2017

Åsta Ottesen

BRCA1 promoter methylation: the influence on gene expression and the effect of long term drug treatment

2016

Mia Madeleine Ankerud

Functional studies of miR-155 in breast cancer cell lines

Linn Andersen Rosenberg

MDM4 splice variants: Impact on the p53 pathway in breast cancer cell lines

2010

Karen Marie Hagen 

Functional consequences of 11 TP53 deletion mutants present in metastatic breast cancer

2022

2022 SABCS

6.-10. desember 2022 - San Antonio, USA

"Homologous recombination deficiency across subtypes of primary breast cancer" (posterpresentasjon)

Engebrethsen, C.*, Yndestad, S.*, Herencia-Ropero, A., Nikolaienko, O., Vintermyr, O.K., Lillestøl, R.K.,  Minsaas, L., Leirvaag, B., Iversen, G.,2, Gilje, B., Blix, E.S., Espelid, H., Lundgren, S., Geisler, J., Vassbotn, L.J., Aase, H.S., Aas, T., Llop-Guevara, A., Serra, V., Lønning, P.E., Knappskog, S., Eikesdal, H.P.

Bioinformatics in Bergen                      

13.-14. juni 2022 - Solstrand, Bergen, Norway

"epialleleR: an R/BioC package for sensitive allele-specific methylation analysis in NGS data" (foredrag)

Nikolaienko, O., Lønning, P.E., Knappskog, S.

"Clonal evolution in primary breast cancers under sequential epirubicin and docetaxel monotherapy" (posterpresentasjon)

Venizelos, A., Engebrethsen, C., Deng, W., Geisler, J., Geisler, S., Aas, T., Aase, H., Seyedzadeh, M., Steinskog, E.S., Myklebost, O, Nakken, S., Vodak, D., Hovig, E., Meza-Zepeda, L.A., Lønning, P.E., Knappskog, S.*, Eikesdal, H.P.*

ASCO Annual Meeting

3.-7. juni 2022 - Chicago, USA

"Constitutional BRCA1 methylation and risk of incident triple-negative breast cancer and high-grade serous ovarian cancer" (foredrag)

Lønning, P.E., Nikolaienko, O., Pan, K., Kurian, A.W., Eikesdal, H.P., Pettinger, M., Anderson, G.L., Prentice, R.L.,  Chlebowski, R.T.,  Knappskog, S.

SGO Annual Meeting on Women's Cancer

18.-21. mars 2022 - Phoenix, Arizona, USA

"Is APOBEC3A/B Deletion polymorphism Associated with the Risk of Ovarian Cancer in the Norwegian Population? A Case-Control Study" (posterpresentasjon)

Gansmo, L.B., Sofiyeva, N., Bjørnslett, M.B., Lønning, P.E., Knappskog, S.

"Association of APOBEC3A/B deletion variant with endometrial cancer risk in the Norwegian population: A case-control study" (posterpresentasjon)

Sofiyeva, N., Krakstad, C., Gansmo, L., Lønning, P.E., Knappskog, S. 

2021

Onkologisk Forum 

18.-19. november 2021 - Oslo, Norway

"Clonal evolution of breast cancer during neoadjuvant chemotherapy" (foredrag)

Venizelos, A., Engebrethsen, C., Deng, W., Geisler, J., Geisler, S., Iversen, G.T., Aas, T., Aase, H.S., Seyedzadeh M., Steinskog E.S., Myklebost O., Nakken S., Vodak D., Hovig E., et al. 

2019

ESMO Congress 2019

27. september-1.oktober 2019 - Barcelona, Spania

"Neoadjuvant olaparib monotherapy in primary triple negative breast cancer" (posterpresentasjon)

Eikesdal, H.P., Yndestad, S., Blix, E.S., Lundgren, S., Vagstad, G., Espelid, H., Gilje, B., Janssen, E.A., Geisler, J., Aas, T., Aase, H., Knappskog, S., Lønning, P.E.

"Neoadjuvant endocrine therapy with palbociclib in patients with high-risk breast cancer" (posterpresentasjon)

Lønning, P.E., Clausen, C., Blix, E.S., Lundgren, S., Vagstad, G., Espelid, H., Gilje, B., Janssen, E.A., Geisler, J., Aas, T., Aase, H., Knappskog, S., Lønning, P.E.

AACR Annual Meeting

29. mars-3. april 2019 - Atlanta, USA

"Whole exome sequencing (WES) of locally advanced breast cancers treated with monotherapy" (posterpresentasjon)

Løes, I.M., Venizelos, A., Knappskog, S., Eikesdal, H.P., Lønning, P.E.

7th CCBIO Annual Symposium

13.-14. mai 2019 - Solstrand, Bergen, Norway

"Genetic alterations affecting treatment response in locally advanced breast cancers " (posterpresentasjon)

Venizelos, A.,Clausen, C., Knappskog, S., Eikesdal, HP. and Lønning PE.